NAD+ — 500 mg

NAD+ (nicotinamida adenina dinucleótido, CAS 53-84-9, fórmula C21H27N7O14P2, peso molecular 663.43 g/mol) es una coenzima de piridín-nucleótido presente en todas las células vivas, esencial para reacciones redox y para la actividad de enzimas consumidoras de NAD+ como sirtuinas (SIRT1-7), PARPs y CD38.

En investigación se distribuye como polvo liofilizado en presentaciones de 250 mg, 500 mg y 1000 mg para reconstitución con agua estéril. La forma sodio del nucleótido es higroscópica y sensible a pH alcalino prolongado, por lo que los estudios de estabilidad reportan vida útil extendida bajo conservación seca y oscura.

Su importancia investigativa radica en que los niveles intracelulares de NAD+ declinan con la edad cronológica y bajo estrés metabólico, lo que ha posicionado a esta coenzima como diana central de la biología del envejecimiento.

NAD+ actúa como aceptor de electrones en reacciones catabólicas (glucólisis, beta-oxidación, ciclo de Krebs) generando NADH, que cede electrones a la cadena de transporte mitocondrial para producir ATP.

Más allá del rol redox, NAD+ es sustrato consumible de tres familias enzimáticas: (1) sirtuinas, deacetilasas dependientes de NAD+ que regulan expresión génica, biogénesis mitocondrial vía PGC-1α y respuesta al estrés oxidativo; (2) PARPs (poli-ADP-ribosa polimerasas), que utilizan NAD+ durante la reparación de roturas de ADN; (3) CD38 y SARM1, NADasas asociadas a inflamación y degeneración axonal.

La administración exógena en modelos preclínicos eleva pools intracelulares vía rutas de salvamento (NMN, NR) o por captación directa según el tejido evaluado.

Belenky et al. (2007) demostraron en S. cerevisiae que el NAD+ y sus precursores extienden vida útil replicativa vía SIR2. Yoshino et al. (Cell Metab 2011) mostraron que la restauración de NAD+ con NMN revierte disfunción mitocondrial en ratones diabéticos.

Mills et al. (Cell Metab 2016) reportaron que NMN administrado a largo plazo mitiga declives fisiológicos asociados a la edad en ratones C57BL/6N. Camacho-Pereira et al. (Cell Metab 2016) identificaron CD38 como principal NADasa responsable de la caída de NAD+ con la edad.

Trabajos de Sinclair e Imai han caracterizado la conexión SIRT1-NAD+ en respuesta a restricción calórica. En investigación clínica preliminar, ensayos fase I de precursores muestran elevaciones consistentes de NAD+ en sangre completa.

Reconstituir el vial liofilizado con agua bacteriostática estéril. Para 1000 mg disolver con 5-10 mL para obtener concentraciones de 100-200 mg/mL. NAD+ es altamente soluble en agua.

Agitar suavemente; evitar vórtex enérgico que pueda inducir oxidación. La solución reconstituida tiene tonalidad ligeramente amarillenta normal.

Para ensayos in vitro preparar soluciones madre frescas el día del experimento. Filtrar a través de 0.22 µm si se requiere esterilidad para cultivos celulares.

En forma liofilizada y bajo conservación seca, oscura y refrigerada, NAD+ mantiene integridad por al menos 24 meses.

Reconstituido en agua a pH neutro se recomienda uso dentro de 7-14 días bajo refrigeración (2-8 °C) por hidrólisis lenta del enlace pirofosfato.

Evitar exposición a pH alcalino, calor (>40 °C) y ciclos repetidos de congelación-descongelación que aceleran degradación a ADP-ribosa y nicotinamida. La pureza por HPLC al ingreso de lote es ≥99 %.